Эксперты доказали: при сердечной недостаточности происходит снижение активности митохондриального переносчика пирувата (MPC), состоящего из двух элементов – MPC1 и MPC2. При этом мутации, внедренные в ген MPC2 мыши, способствовали постепенному развитию сердечной дилатации (увеличению камер сердца) и сократительной дисфункции. При приеме кетогенных препаратов с высоким содержанием жиров нарушения исчезали. Так, трехнедельная диета с высоким содержанием жира и углеводов способствовала оптимальному синтезу кетоновых тел в организме, что положительно влияло на сердечную недостаточность. 24-часовое голодание, как оказалось, тоже полезно для ремоделирования сердца.
Кетоновые тела – это продукты обмена веществ, которые образуются в печени из жиров. К ним относится бета-гидромасляная кислота (бета-гидроксибутират, или БОМК). Она является источником энергии и синтезируется, когда организм испытывает недостаток в углеводах. Известно, что БОМК также обладает противовоспалительными свойствами и регулирует активность генов, связанных с возрастными изменениями. При избыточном образовании кетоновых тел в организме развивается кетоз – опасное состояние.
